REPUBLIKA.CO.ID, JAKARTA -- Alzheimer adalah penyakit paling umum dari demensia, yakni sebuah sindrom di mana fungsi kognitif menurun secara progresif dari waktu ke waktu. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), lebih dari 55 juta orang hidup dengan demensia di seluruh dunia.
Dokter mendiagnosis 10 juta kasus baru setiap tahun. Dari kasus baru itu, sekitar 60-70 persen di antaranya kasus Alzheimer.
“Alzheimer ditandai dengan penumpukan protein amiloid yang berbahaya di otak, ada juga peradangan luas di otak, sehingga penting sekali sistem kekebalan pada Alzheimer,” kata Dr Dervis Salih, dilansir dari medicalnewstoday, Rabu (13/10).
Dr Salih adalah peneliti senior penyakit neurodegeneratif di University College London (UCL). Dalam penelitian sebelumnya yang dilakukan UCL, studi genetik mengungkapkan, gen yang berbeda dapat mengubah risiko pengembangan penyakit Alzheimer.
‘Gen risiko’ ini mengubah cara mikroglia atau sel kekebalan otak dan merespon protein amiloid. Para ilmuwan berfokus pada subpopulasi sel mikroglia yang dikenal sebagai interferon response microglia (IRM), yang meningkat seiring bertambahnya usia dan sebagai respon terhadap protein amiloid.
Sel IRM merespon protein interferon yang dilepaskan tubuh untuk melawan infeksi virus, seperti SARS-CoV-2. Menurut kepala penelitian di Alzheimer's Research UK, Dr Rosa Sancho, di awal pandemi, orang dengan demensia dan alzheimer muncul sebagai kelompok yang berisiko terkena Covid-19 parah.
Studi baru, yang dipimpin Naciye Magusali, seorang kandidat doktor di UCL, berfokus pada genotipe 2.547 sampel DNA manusia. Dari jumlah tersebut, 1.313 berasal dari orang dengan diagnosis penyakit Alzheimer, dan 1.234 berasal dari kontrol tanpa Alzheimer.
Para penulis mengidentifikasi varian dari gen oligoadenylate synthetase 1 (OAS1) yang distimulasi interferon dapat meningkatkan risiko penyakit Alzheimer sekitar 11-22 persen.
Para ilmuwan juga telah menunjukkan, OAS1 yang mengatur protein inflamasi, berkontribusi pada risiko genetik yang terkait dengan Covid-19 parah. Menurut penelitian saat ini, sel yang dibuat untuk meniru efek Covid-19, menunjukkan ekspresi OAS1 yang lebih rendah.
“Varian dalam OAS1 yang terkait penyakit, menurunkan ekspresi OAS1. Ini mendukung gagasan bahwa orang dengan tingkat OAS1 yang lebih rendah, akan cenderung menunjukkan respon sitokin kronis atau 'badai sitokin',” kata Dr Salih.
Baca juga : Perbedaan Radang Amandel dan Covid-19
Ikuti Whatsapp Channel Republika
